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神経伝達物質に作用して、ニューロンの興奮の抑制や炎症を鎮めるように設計されています。セロトニン、GABA、およびアセチルコリンはニューロンの興奮を抑制します。セリンはオピオイドレセプターを活性化させるオピオイドレセプターのGタンパク質を抑制します。一酸化窒素は痛みに対して二重の影響を及ぼします:高用量ではiNOSを活性化させ痛みを悪化させます。また、低用量ではnNOSを活性化させ痛みを抑制します。
Theramine™
Theramineは、神経伝達物質に作用して、ニューロンの興奮の抑制や炎症を鎮めるように設計されています。
セロトニン、GABA、およびアセチルコリンはニューロンの興奮を抑制します。
セリンはオピオイドレセプターを活性化させるオピオイドレセプターのGタンパク質を抑制します。
一酸化窒素は痛みに対して二重の影響を及ぼします:高用量ではiNOSを活性化させ痛みを悪化させます。また、低用量ではnNOSを活性化させ痛みを抑制します。
TheramineはNMDAとオピオイドのレセプターを活性化させるために、コリンとL-グルタミンとともに低用量でL-アルギニンを供給します。
Theramine is designed to influence the neurotransmitters that inhibit neuronal firing and reduce inflammation. Serotonin, GABA, and acetylcholine inhibit neuronal firing. Serine inhibits certain g-proteins of the opioid receptor resulting in activation of the opioid receptor. Nitric oxide has dual effects on pain; at low dose it inhibits pain by activation of nNOS while at high doses it exacerbates pain by activation of iNOS. Theramine provides L-arginine at low dose along with choline and L-glutamine to activate the NMDA and opioid receptors.
アセチルコリンは、副交感神経を活性化し、維持する神経伝達物質です。 副交感神経システムが炎症サイトカインを抑制する一方、交感神経系の活性化は炎症サイトカインを促進します。 アセチルコリン生産の増加はサブスタンスPを抑制します。
L-ヒスチジンは、自然発生的な糖質コルチコイドの生産を促進する脳ヒスタミンを生産します。 糖質コルチコイドは、血管拡張作用を持つプロスタグランジン(Prostacyclines(プロスタサイクリン)とThromoxanes(トロンボキサン)の両方を含めて)の生産を妨げることで炎症を鎮めます。糖質コルチコイドは一酸化窒素を介して
相乗的に作用します。従って、Theramineは、ASA(アセチルサリチル酸)とNSAIDs(非ステロイド抗炎症薬)の併用で、相乗して炎症を取り除くように設計されています。
Theramineは、苦痛ニューロンの興奮を抑制し、炎症を取り除くように設計されています。
Acetylcholine is the neurotransmitter that activates and maintains the parasympathetic nervous system. Activation of the sympathetic nervous system promotes pro-inflammatory cytokines while activation of the parasympathetic nervous system suppresses the pro-inflammatory cytokines. Increased acetylcholine production inhibits production of substance P. L-histidine produces brain histamine that promotes production of naturally occurring glucocorticoids. Glucocorticoids inhibit inflammation by blocking the production of the prostaglandins, including both prostacyclines and thromoxanes. The action of the glucocorticoids is synergistic with nitric oxide pathways. Thus, Theramine ェ is designed to reduce inflammation and act synergistically with ASA and NSAIDs. Theramine ェ is designed to inhibit neuronal firing of pain neurons and reduce inflammation.

Pain Production and Modulation/ 痛みの発生と調整
痛みは、ローカルレセプター、脊髄トランスミッション、脳および脳中枢トランスミッションに関係する複合的な現象です。
Pain is a complex process involving local receptors, transmission to the spinal cord, transmission to the brain and multiple brain centers

人体は炎症を引き起こす一連の流れを通して、感染や損傷に反応します。臨床的に炎症は、皮膚が赤くなる、腫れる、機能を失う、組織の損傷に伴い発熱する、という症状が現れます。生物学上炎症は、最後には体内で組織浸透と機能の損失を引き起こす様々な物質とたんぱく質どうしの相互作用が関わっています。炎症の一連の流れは、特に白血球、ケモキネシス、サイトカイン、および接着分子などを介して進行します。多くの器官が炎症によって影響されますが、これらの要素は炎症の複雑な過程において特有の役割を果たします。炎症は数十年の研究によって特徴付けられていますが、その過程や生物学的要素についてはさらに解明される余地が残されています。

The human body responds to infection and injury through a cascade of events that produce inflammation. Clinically, inflammation is manifested as the redness, swelling, loss of function and increased temperature associated with tissue injury. Biologically, inflammation involves numerous agents and protein-protein interactions within the body that ultimately cause tissue infiltration and loss of function. The inflammation cascade is specifically mediated by white blood cells, chemokines, cytokines and adhesion factors. Although numerous organs are affected by inflammation, these components play specific and unique roles in this complex inflammatory cascade. Although well characterized by decades of research, inflammation has yet to be fully understood with further pathways and biological components yet to be elucidated.

炎症は第一に人体を防御する責務を果たす一方、一連の炎症の過程における不適切な要因によって、病気や障害が引き起こされることも事実です。そういった病気の中には、自己免疫の病気(紅斑の多発性硬化症、リューマチ性関節炎、タイプI糖尿病、狼瘡) 心臓血管障害(血管形成再狭窄、閉塞バイパスの接続、移植性モヤモヤ病) その他の障害(繊維筋痛症、ぜんそく、炎症性の腸疾患、移植による拒絶反応) などが含まれます。これらの病気、障害は、器官の正常な機能を妨げようとする有害な影響をもたらし、結果として高額な医療出費に繋がります。

While inflammation is primarily responsible for protecting the body, several human disorders are caused by inappropriate triggering of the inflammatory cascade. Such disorders include autoimmune diseases (including multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, type I diabetes, lupus Erythematous) cardiovascular disorders (including angioplasty re-stenosis, by-pass graft occlusion, transplant vasculopathy) and other disorders (including Fibromyalgia, asthma, inflammatory bowel disease, transplant rejection). These disorders result in deleterious effects upon the human body that prevent normal organ function and lead to extensive healthcare costs.

 

炎症発生の過程の活性化はプロスタグランジンと炎症サイトカインに関連します。さらに、サブスタンスPの活性化と放出は痛みを引き起こします。解剖学的には、苦痛信号の伝達においてたくさんの上昇する促進経路と下降する抑制経路があります。苦痛信号の発信元の集中化(頭の中枢神経の移動)が自発的に起こるか、又は神経の伝達経路が中断された後に痛みの症状に至ります。高度な反射的筋萎縮症、神経除去後の痛み、および妄想的苦痛はわずかな例です。
Activation of the inflammatory process is related to prostaglandins and pro-inflammatory cytokines. In addition, activation and release of substance P produces pain. Anatomically, there are numerous ascending excitatory and descending inhibitory pathways in pain signal transmission. Centralization (cephalad relocation in the central nervous system) of the pain signal generators occur spontaneously or after these neural pathways are interrupted, leading to pain syndromes. Advanced reflex sympathetic dystrophy, deafferentation pain, and phantom pain phenomenon are just a few examples.
苦痛は5種類の違うタイプに分類されることができます。
例:苦痛信号の発信元になる、内臓、体細胞、起因性、神経障害又は心因性。
苦痛症候群はこの5タイプの混合に起因しています。疼痛(侵害受容ニューロン)においては、内臓痛、体性痛、関連痛のメカニズムが、痛みの知覚において重要な役割を果たします。神経障害性または心因性の慢性的な痛み(非侵害受容ニューロン)においては、物理的にも精神的にも症状が出たり身体障害を招いたりします。これらの概念は、痛みがニューロンの興奮、炎症、神経伝達物質の放出、および脳中枢の活性化に関係する複雑な現象であることを示します。
Pain can be classified into five different types, i.e., visceral, somatic, referred, neuropathic, and psychogenic, according to their origins of pain signal generation. Pain syndromes result from different mixtures of these five types. In acute pain (predominantly nociceptive), visceral, somatic, and referred mechanisms play important roles in the pain perception. In chronic pain (frequently non-nociceptive), neuropathic and psychogenic mechanisms prevail, resulting in physical and mental suffering and disability.These concepts indicate that pain is a complex phenomenon involving firing neurons, inflammation, release of neurotransmitters, and activation of brain centers. To reduce pain, firing neurons must be inhibited and inflammation controlled.
 
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