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| Theramineは、神経伝達物質の作用で、痛みや炎症を鎮めるように設計された メディカルフード（健康補助食品）です 。セロトニン、 GABA（ギャバ）、およびアセチルコリンはニューロンの興奮を抑制し、セリンはオピオイドレセプターのGタンパク質を抑制します。一酸化窒素は痛みに対して二重の影響を及ぼします。 線維筋痛症 ( Fibromyalgia)に対する効果が実証されています。 |
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| Theramineは、痛みと炎症を和らげる為に医師により処方されるメディカルフードです。ＦＤＡ（米国食品医薬品局）の規定により、現在治療中の患者のみがメディカルフードを使用することができます。メディカルフードは、特定の栄養不足によってもたらされた病気の治療目的で使用されるものです。メディカルフードには食品としての成分を含まなければなりません。また、医師の処方なしで直接患者に販売することはできません。 |
| Theramine is a Medical Food formulated to be used by physicians to aid their patients in relieving pain and inflammation. Under the regulations of the Food and Drug Administration, Medical Foods can only be used when a patient is under the ongoing care of a physician. Medical Foods are used for the treatment of disease states with known nutritional deficiencies. Medical Foods must contain ingredients from the human diet. Medical Foods cannot be sold directly to patients without physician supervision. |
- Acute pain / 鋭い痛み
- Chronic pain / 慢性的な痛み
- Fibromyalgia / 繊維筋痛症
- Neuropathic pain / 神経障害による痛み
- Inflammatory pain / 炎症性の痛み
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- コリンはNMDAレセプターを抑制するために、アセチルコリンを生産します
- ５-HTPは、神経細胞から苦痛シグナルを減少させ、調整するセロトニンを生産します
- アルギニンは神経障害的苦痛を抑制するために一酸化窒素を生産します
- GABAはGABAergicニューロンを抑制します
- セリンは苦痛ニューロンのG-タンパク質サイクルを抑制します
- プロスタグランジンによってもたらされる興奮を抑制するために、ヒスチジンは糖質コルチコイドの生産を促進します
- グルタミンはニューロンの興奮を抑制します
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- Choline produces acetylcholine to inhibit NMDA receptors
- 5-hydroxytryptophan produces serotonin which reduces and modulates the pain signals from nerve cells
- Arginine produces nitric oxide to inhibit neuropathic pain
- GABA inhibits gabaergic receptors
- Serine inhibits the g-protein cycles of pain neurons
- Histidine promotes glucocorticoid production to inhibit prostaglandin mediated inflammation
- Glutamine inhibits neuron firing
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| Ingredients:Choline bitartrate, glutamic
acid, 5-hydroxytryptophan, L-serine, L-arginine, cinnamon, GABA,
grape seed extract, and cocoa. |
この特許申請中の技術は、ミリグラム単位の微量の神経伝達物質の前駆物質(アミノ酸)を使い、標的とした神経・脳、および筋肉の細胞に浸透させ、薬学的手法を用いずアミノ酸から神経伝達物質の合成を促進させる独自の技術、ターゲットセルラーテクノロジー(TCT)が用いられています。TCTを構成する５つのステップは、前駆物質・放出の刺激物質・ニューロン活性物質・耐性への抑制物質から成り立ち、この技術が完成する以前の、神経伝達物質となる前駆物質を使用する試みとしては、治療効果を引き出すために多量のアミノ酸を必要としました。しかし、このような多量の服用は患者にとって苦痛を強いるものでした。TCTの手法を伴わない神経伝達物質の前駆物質による治療法では、すぐに効果が薄れたり、耐性を作ってしまいました。
Theramineに使われるTCTテクノロジーは、苦痛ニューロンを抑制し、炎症を和らげます。 |
| This patent pending technology has been developed to allow milligram quantities of neurotransmitter precursors to enhance therapeutic effects of neurotransmitters. The TCT method includes a neurotransmitter precursor, an uptake stimulator, a neuron activator, an adenosine brake inhibitor, and attenuation releaser. Previous attempts to use neurotransmitter precursors have required very large gram quantities to elicit a therapeutic benefit. These large quantities of the precursors may not be well tolerated by patients when taken orally. Administration of neurotransmitter precursors without TCT technology produces rapid attenuation effects or tolerance. The technology used in the Theramine product is used to inhibit pain neurons and reduce inflammation. |
| 痛みは、ローカルレセプター、脊髄トランスミッション、脳および脳中枢トランスミッションに関係する複合的な現象です。
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| Pain is a complex process involving local receptors, transmission to the spinal cord, transmission to the brain and multiple brain centers. |
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| 多くの神経伝達物質は、複数のシナプスでの痛みの開始と知覚に関わっています。 |
| A number of neurotransmitters participate in the initiation and perception of pain at multiple synapses. |
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| 痛みのキーとなる発見は、1965年にパトリックワールとロナルドメルザックによって紹介された[ゲート制御理論]です。この理論は、痛みとは、太い神経繊維を通じて送られる脊髄への情報伝達と、細い神経繊維を通じて送られる脊髄への情報伝達の、バランス機能によってもたらされると述べています。太い神経繊維は侵害受容ではない情報を伝え、細い神経繊維は侵害受容情報を伝えます。太い神経繊維内における情報量が多ければ、痛みは少量か殆どないはずです。しかし、細い神経繊維内でのより多い情報量は痛みになります。 |
| A key insight into pain is the Gate Control Theory introduced by Patrick Wall and Ronald Melzack in 1965. This theory states that pain is a function of the balance between the information traveling into the spinal cord through large nerve fibers and information traveling into the spinal cord through small nerve fibers. Large nerve fibers carry non-nociceptive information and small nerve fibers carry nociceptive information. If the relative amount of activity is greater in large nerve fibers, there should be little or no pain. However, if there is more activity in small nerve fibers, then there will be pain. |
| さらに、紀元２世紀のローマのケルススによって指摘されたように、痛みや悲しみは、もっぱら彼が赤い腫れや腫瘍と呼んだ炎症に関連します。痛みは主に炎症に対する反応の結果によるものです。 |
| In addition, as pointed out by Celsus of Rome in the second century AD, pain or dolor is often associated with inflammation that he called rubor and tumorﾑredness and swelling. Pain is often the consequence of activation of the inflammatory response. |
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 人体は炎症を引き起こす一連の流れを通して、感染や損傷に反応します。臨床的に炎症は、皮膚が赤くなる、腫れる、機能を失う、組織の損傷に伴い発熱する、という症状が現れます。生物学上炎症は、最後には体内で組織浸透と機能の損失を引き起こす様々な物質とたんぱく質どうしの相互作用が関わっています。炎症の一連の流れは、特に白血球、ケモキネシス、サイトカイン、および接着分子などを介して進行します。多くの器官が炎症によって影響されますが、これらの要素は炎症の複雑な過程において特有の役割を果たします。炎症は数十年の研究によって特徴付けられていますが、その過程や生物学的要素についてはさらに解明される余地が残されています。
The
human body responds to infection and injury through a cascade
of events that produce inflammation. Clinically, inflammation
is manifested as the redness, swelling, loss of function and
increased temperature associated with tissue injury. Biologically,
inflammation involves numerous agents and protein-protein
interactions within the body that ultimately cause tissue
infiltration and loss of function. The inflammation cascade
is specifically mediated by white blood cells, chemokines,
cytokines and adhesion factors. Although numerous organs are
affected by inflammation, these components play specific and
unique roles in this complex inflammatory cascade. Although
well characterized by decades of research, inflammation has
yet to be fully understood with further pathways and biological
components yet to be elucidated. 炎症は第一に人体を防御する責務を果たす一方、一連の炎症の過程における不適切な要因によって、病気や障害が引き起こされることも事実です。そういった病気の中には、自己免疫の病気(紅斑の多発性硬化症、リューマチ性関節炎、タイプI糖尿病、狼瘡) 心臓血管障害(血管形成再狭窄、閉塞バイパスの接続、移植性モヤモヤ病) その他の障害(繊維筋痛症、ぜんそく、炎症性の腸疾患、移植による拒絶反応) などが含まれます。これらの病気、障害は、器官の正常な機能を妨げようとする有害な影響をもたらし、結果として高額な医療出費に繋がります。
While inflammation is primarily
responsible for protecting the body, several human disorders
are caused by inappropriate triggering of the inflammatory
cascade. Such disorders include autoimmune diseases (including
multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, type I diabetes,
lupus Erythematous) cardiovascular disorders (including angioplasty
re-stenosis, by-pass graft occlusion, transplant vasculopathy)
and other disorders (including Fibromyalgia, asthma, inflammatory
bowel disease, transplant rejection). These disorders result
in deleterious effects upon the human body that prevent normal
organ function and lead to extensive healthcare costs.
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Activation of the inflammatory
process is related to prostaglandins and pro-inflammatory cytokines.
In addition, activation and release of substance P produces
pain.
Anatomically, there are numerous ascending excitatory and descending
inhibitory pathways in pain signal transmission. Centralization
(cephalad relocation in the central nervous system) of the pain
signal generators occur spontaneously or after these neural
pathways are interrupted, leading to pain syndromes. Advanced
reflex sympathetic dystrophy, deafferentation pain, and phantom
pain phenomenon are just a few examples. |
| 炎症発生の過程の活性化はプロスタグランジンと炎症サイトカインに関連します。さらに、サブスタンスPの活性化と放出は痛みを引き起こします。解剖学的には、苦痛信号の伝達においてたくさんの上昇する促進経路と下降する抑制経路があります。苦痛信号の発信元の集中化(頭の中枢神経の移動)が自発的に起こるか、又は神経の伝達経路が中断された後に痛みの症状に至ります。高度な反射的筋萎縮症、神経除去後の痛み、および妄想的苦痛はわずかな例です。 |
Pain can be classified into
five different types, i.e., visceral, somatic, referred, neuropathic,
and psychogenic, according to their origins of pain signal generation.
Pain syndromes result from different mixtures of these five
types. In acute pain (predominantly nociceptive), visceral,
somatic, and referred mechanisms play important roles in the
pain perception. In chronic pain (frequently non-nociceptive),
neuropathic and psychogenic mechanisms prevail, resulting in
physical and mental suffering and disability.
These concepts indicate that pain is a complex phenomenon involving
firing neurons, inflammation, release of neurotransmitters,
and activation of brain centers. To reduce pain, firing neurons
must be inhibited and inflammation controlled. |
苦痛は5種類の違うタイプに分類されることができます。
例：苦痛信号の発信元になる、内臓、体細胞、起因性、神経障害又は心因性。
苦痛症候群はこの5タイプの混合に起因しています。疼痛(侵害受容ニューロン)においては、内臓痛、体性痛、関連痛のメカニズムが、痛みの知覚において重要な役割を果たします。神経障害性または心因性の慢性的な痛み(非侵害受容ニューロン)においては、物理的にも精神的にも症状が出たり身体障害を招いたりします。これらの概念は、痛みがニューロンの興奮、炎症、神経伝達物質の放出、および脳中枢の活性化に関係する複雑な現象であることを示します。
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| Theramineは、神経伝達物質に作用して、ニューロンの興奮の抑制や炎症を鎮めるように設計されています。セロトニン、GABA、およびアセチルコリンはニューロンの興奮を抑制します。セリンはオピオイドレセプターを活性化させるオピオイドレセプターのGタンパク質を抑制します。一酸化窒素は痛みに対して二重の影響を及ぼします：高用量ではiNOSを活性化させ痛みを悪化させます。また、低用量ではnNOSを活性化させ痛みを抑制します。TheramineはNMDAとオピオイドのレセプターを活性化させるために、コリンとL-グルタミンとともに低用量でL-アルギニンを供給します。 |
| Theramine is designed to influence the neurotransmitters that inhibit neuronal firing and reduce inflammation. Serotonin, GABA, and acetylcholine inhibit neuronal firing. Serine inhibits certain g-proteins of the opioid receptor resulting in activation of the opioid receptor. Nitric oxide has dual effects on pain; at low dose it inhibits pain by activation of nNOS while at high doses it exacerbates pain by activation of iNOS. Theramine provides L-arginine at low dose along with choline and L-glutamine to activate the NMDA and opioid receptors. |
アセチルコリンは、副交感神経を活性化し、維持する神経伝達物質です。副交感神経システムが炎症サイトカインを抑制する一方、交感神経系の活性化は炎症サイトカインを活性化します。 アセチルコリン生産の増加はサブスタンスPを抑制します。L-ヒスチジンは、自然発生的な糖質コルチコイドの生産を促進する脳ヒスタミンを生産します。 糖質コルチコイドは、血管拡張作用を持つプロスタグランジン（Prostacyclines（プロスタサイクリン）とThromoxanes（トロンボキサン）の両方を含めて）の生産を妨げることで炎症を鎮めます。糖質コルチコイドは一酸化窒素を介して相乗的に作用します。従って、Theramineは、ASA(アセチルサリチル酸)とNSAIDs（非ステロイド抗炎症薬）の併用で、相乗して炎症を取り除くように設計されています。
Theramineは、苦痛ニューロンの興奮を抑制し、炎症を取り除くように設計されています。 |
| Acetylcholine is the neurotransmitter
that activates and maintains the parasympathetic nervous system.
Activation of the sympathetic nervous system promotes pro-inflammatory
cytokines while activation of the parasympathetic nervous system
suppresses the pro-inflammatory cytokines. Increased acetylcholine
production inhibits production of substance P. L-histidine produces
brain histamine that promotes production of naturally occurring
glucocorticoids. Glucocorticoids inhibit inflammation by blocking
the production of the prostaglandins, including both prostacyclines
and thromoxanes. The action of the glucocorticoids is synergistic
with nitric oxide pathways. Thus, Theramine is designed to reduce
inflammation and act synergistically with ASA and NSAIDs. Theramine
is designed to inhibit neuronal firing of pain neurons and reduce
inflammation. |
| 自律神経の神経機能テストは、Theramineを服用後の副交感神経機能の活性化を調査しました。Theramineは繊維筋痛症、三叉神経痛、背痛、頭痛、骨関節炎、腱の炎症、および疱疹後の神経障害的痛みのある患者に対してテストされました。独立機関によって発表された臨床試験では、低用量アルギニンが痛みを減らすことを示しています。 |
| Testing of autonomic nervous system function has been performed on individuals taking Theramine with activation of parasympathetic function. Theramine has been tested in patients with Fibromyalgia, trigeminal neuralgia, back pain, headache, osteoarthritis, tendonitis, and the post herpetic neuropathic pain. Independent published clinical trials show that low dose arginine reduces pain. |
| 苦痛障害は、一酸化窒素、GABA、セロトニン、およびアセチルコリン前駆物質の不足と関連しています。痛みはまた、循環GABAに対する反応の鈍さと関連します。 |
| Pain disorders are associated with a deficiency of nitric oxide, GABA, serotonin, and acetylcholine precursors. Pain is also associated with insensitivity to circulating GABA. |
Theramineは毎日、通常2カプセルを1回から4回まで服用できます。
Theramineはまた毎日1回アスピリンまたは低用量NSAIDと共に服用できます。 |
| Theramine can taken one to four times daily, and the usual dosage is two capsules. Theramine can also be used with a low dose of aspirin or NSAID given once daily. |
| 痛み止めの薬剤を常用している患者は、その許容量を徐々に減らす事をお勧めします。鎮痛剤を併用して服用する場合は、医師の指導の下にゆっくり量を減らしていくようにしてください。 |
| In patients taking pharmaceutical agents to relieve pain, it is suggested that the medication dosage may be reduced gradually, as tolerated. If pain relief is obtained with the combination, the drug should be slowly tapered under medical supervision. |
| Theramineの副作用概要は一般的な食物に対するアレルギーの発生率と同等です。Theramineの成分は通常、食材として利用される植物を由来としています。食物アレルギーとは、身体の免疫システムとは関係しない"食物"に対する副作用です。これらの反応はまるで薬のように神経系に作用することから「薬理学反応」と呼ばれます。成人においてはこの反応は実際の食物アレルギーより極めて稀です。Theramineは疲労または眠気を引き起こしません。 |
| The side effect profile of Theramine is comparable to the rate of food intolerance in the community. The ingredients of Theramine are derived from plant-based compounds found in the normal food chain. Food intolerance is an adverse reaction to food that does not involve the body's immune system. These reactions are called "pharmacologic reactions" because the culprit substances behave like drugs, possibly acting on the nervous system. In adults, this reaction is far more common than true food allergy and is rare. Theramine does not cause fatigue or somnolence. |
| 本ジャーナルに記載された科学情報は教育を目的としており、医師による治療やその他正規治療法に代替するものではありません。 |
| The scientific information in this journal is educational and is not be used as a substitute for a doctor's care or for proven therapy. |
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